Finns det andra receptorer som reglerar andningen

Orsakerna mot akut dyspné, andnöd, existerar flera. Den på denna plats artikeln försöker presentera ett utredningsalgoritm på grund av för att snabbt diagnostisera allvarliga orsaker mot dyspné. styrka samt svagheterna inom olika undersökningsmetoder samt deras tillförlitlighet tas upp medan behandlingsstrategier ej berörs. Fokus existerar akut uppkommen dyspné, varför tonvikten ligger vid kardiella samt pulmonella etiologier.


Patofysiologi
Andnöd existerar en komplext symtom.

Andningen regleras normalt genom enstaka interaktion från signaler ifrån centrala nervsystemet, kemoreceptorer inom hjärnstammen (för pCO2 samt pO2) samt receptorer inom luftvägar samt bröstkorgsmuskler [1].

Andningen är kapabel även styras genom viljan. Flera olika mekanismer förmå bidra mot dyspné, dock detta finns inga dyspnéreceptorer alternativt specifika områden inom hjärnan såsom direkt är kapabel stimuleras samt ge andnöd.

Akut förhöjd pCO2-nivå inom blodet existerar ett välkänd orsak mot andnöd. Detta ger förändringar inom pH, vilket stimulerar dem centrala kemoreceptorerna, vilket ger upphov mot andnöd samt leder mot ökat andningsarbete.

Vid långvarigt förhöjd pCO2-nivå äger olika kompensationsmekanismer trätt inom kraft: pH normaliseras, samt detta finns ingen upplevelse från andnöd.

Detta sker tex nära långvarigt obstruktiv lungsjukdom (KOL) alternativt neuromuskulära sjukdomar (myasthenia gravis). Hos patienter tillsammans dessa sjukdomar regleras andningen inom stället från låga pO2-nivåer. Hypoxi stimulerar andningen, samt akut tillförsel från syrgas förmå därför minska andningsdriven samt ge kolsyrenarkos.
nedsänkt pO2-nivå inom blodet (hypoxi) existerar enstaka ovanlig orsak mot dyspné.

Hypoxi förmå orsakas från tex ojämn fördelning (mismatch) mellan perfusion samt ventilation (pneumoni), minskad mängd alveoler (emfysem) alternativt reducerad diffusion från syrgas ovan alveolerna (tex interstitiella lungsjukdomar).

Vid astma är kapabel blodgasnivåerna artikel överraskande normala, utan indikator vid hypoxi alternativt förhöjd koldioxidnivå. Andnöden orsakas inom stället från den kraftiga bronkkonstriktionen vilket ökar luftvägsmotståndet.

Detta stimulerar irritant- samt sträckreceptorerna inom luftvägarna, vilket anses orsaka tryckkänsla.

Andningsmuskulaturen aktiveras, vilket leder mot ökat andningsarbete. Utandningen existerar ofta reducerad, vilket leder mot hyperinflation från lungorna.

Inandningsmusklerna kommer då för att förkortas samt jobba inom en ogynnsamt mekaniskt läge, vilket bidrar mot ökad andnöd. upphöjd funktionell residual kapacitet (FRC) anses artikel den lungfunktionsvariabel såsom existerar starkast associerad tillsammans dyspné nära luftvägsobstruktion.

Vid lungemboli existerar andnöden ofta tydlig utan för att blodgasnivån behöver existera speciellt avvikande.

enstaka från mekanismerna mot dyspnén existerar aktiveringen från tryckreceptorer inom motsats till vänster förmak samt lungkärl.

Anamnes
Anamnesen ger anklagelse ifall vilket organsystem liksom orsakar symtomen. Typen från andnöd ger dock ett fåtal ledtrådar mot etiologin, även angående tex astmapatienter oftare beskriver symtom liksom »trånghet inom bröstet«, medan hjärtsviktspatienter oftare äger ansträngningsdyspné.

ej heller hastigheten tillsammans med vilken andnöden uppkommer existerar diagnostisk.

Pneumotorax, lungemboli, hjärtinfarkt tillsammans med vänsterkammarsvikt alternativt pneumoni kommer ofta akut, dock symtomen förmå även uppstå successiv nära dessa sjukdomar.
Vissa sjukdomar ökar sannolikheten till försämring inom identisk tillåtelse, tex exacerbation hos KOL-patienter alternativt försämring från ett hjärtsvikt. andra diagnostiska alternativ måste dock ständigt övervägas även hos dessa patienter, likt tex pneumotorax, hjärtsvikt alternativt lungemboli hos ett KOL-patient alternativt enstaka fräsch hjärtinfarkt alternativt takyarytmi hos patienter tillsammans med känd hjärtsjukdom.

Bristande följsamhet mot läkemedelsbehandling samt intag från NSAID-preparat förmå försämra ett hjärtsvikt.

Hjärtsviktsdiagnosen är kapabel stödjas från symtom liksom talar på grund av ökade vänstersidiga fyllnadstryck samt ökad plasmavolym. inom liggande sker redistribution från blod tillsammans med ökad volym mot lungorna samt därmed ökat lungvenstryck. Ortopné (dyspné inom liggande) besitter nedsänkt sensitivitet dock upphöjd specificitet på grund av hjärtsviktsdiagnos (25 respektive 99 procent) [2].

Paroxysmal nattlig dyspné existerar ett andnöd liksom väcker patienten beneath sömnen ca 2–4 timmar efter sänggåendet, samt även detta status besitter upphöjd specificitet dock nedsänkt sensitivitet till hjärtsvikt. Symtomen blir ofta förbättrad då patienten sätter sig upp, då dem viker långsamt beneath 15–30 minuter. KOL kunna vid liknande sätt uppväcka ett patient tillsammans med dyspné mitt inom natten.

Orsaken mot andnöden existerar ofta hosta, samt slemupphostningar dominerar bilden. Associerade symtom vilket talar till kardiell genes förmå existera underbensödem, övre buksmärta (hepatomegali vid bas från stas) samt nykturi (på bas från ökad renal perfusion inom liggande).

Andfåddhet utan bröstsmärta existerar debutsymtom hos ca 5–10 andel från patienterna tillsammans akut koronart syndrom [3].

Andfåddheten kunna likna angina samt utlöses nära hårt arbete samt emotionell stress samt förbättras från nitroglycerin. Trots för att ischemiska EKG-förändringar förekommer nära debutsymtom inom lika massiv utsträckning hos patienter tillsammans med dyspné liksom hos patienter tillsammans typisk bröstsmärta blir ofta diagnosen samt därmed behandlingen försenad.

KOL samt lungemboli. Kardinalsymtom nära akut försämring från KOL existerar, förutom tilltagande dyspné, purulent samt ökad mängd sputum [4].

andra symtom liksom oftare förekommer existerar samtidig övre luftvägsinfektion, förhöjd kroppstemperatur, ökad hosta samt förhöjd hjärt- samt andningsfrekvens. nära anklagelse ifall lungemboli finns skalor var anamnesen tillsammans tillsammans dem kliniska fynden ger enstaka uppskattning från sannolikheten till sjukdomen [5, 6]. Riskfaktorer vilket kirurgi/ortopediska ingrepp, trauma, p-piller, immobilisering samt tidigare tromboembolism stödjer diagnosen.
Andnöd såsom förekommer endast inom vila dock inte någonsin nära hårt arbete talar mer till psykogen/funktionell genes.

Status
Allmäntillståndet bedöms genom mätning från andningsfrekvens, saturation samt kroppstemperatur samt genom granskning från cerebral inverkan.

nära inspektion bedöms andningsmönstret, andningsmusklernas symmetri samt bröstkorgens struktur. »Urglasnaglar« finns ibland nära lungsjukdomar dock förmå ibland ses även nära cyanotiska hjärtsjukdom. Urglasnaglar orsakas från proliferation från bindväven inom händernas alternativt som tillhör fötter distala falang [7, 8].

Centrala ventrycket (CVP) är kapabel uppskattas genom rapport från halsvenerna.

Halsvener ses hos ca 70–90 andel från dyspnépatienterna, dock enstaka överensstämmelse mellan uppmätt CVP samt invasivt mätt tryck finns endast inom hälften från varenda fall [9]. Sannolikheten för att bedömningen existerar rätt ökar dock nära förhöjda tryck.
Halsvener undersöks tillsammans med patienten liggande inom 45 graders vinkel.

motsats till vänster förmak ligger då ca 5 cm nedanför sternums övre kant. Övre normalgränsen på grund av CVP existerar ca 9 cm H₂O, samt halsvenerna kommer då för att mäta ca 4 cm ovan sternum. liksom maximalt förmå halsvener ses upp mot käkvinkeln (ca 30 cm ovan motsats till vänster förmak). Halsvenstas förekommer nära tex svikt i höger hjärtkammare, lungemboli, hjärttamponad samt massiv trikuspidalisinsufficiens (pulserande halsvenstas inom detta senare fallet).

Palpation från lateralförskjuten samt breddökad hjärtapex talar på grund av vänsterkammarförstoring.

Parasternala pulsationer förekommer nära högerkammarförstoring. Avvikande perkussionston nära lungundersökning kunna avslöja dämpad ton, likt nära förekomst från pleuravätska samt pneumoni. Tympanism (hypersonor perkussionston) ovan en lungfält förmå finnas nära pneumotorax.

Vid lyssnande vid undersökning från hjärtat förmå man inom tidig diastole lyssna ett tredjeplats ton (S3), galopprytm. S3-tonen skapas från för att chordae tendineae sträcks nära snabb kammarfyllnad samt existerar en fynd tillsammans med upphöjd specificitet (90–97 procent) dock nedsänkt sensitivitet (9–51 procent) på grund av ökat slutsystoliskt vänsterkammartryck samt existerar en indikator vid vänsterkammarsvikt [10].

ett fjärde hjärtton (S4) förekommer inom sendiastole samt sammanträffar tillsammans med förmakens kontraktion. S4 orsakas från för att förmaken kontraherar mot enstaka styv kammare.

Ronki finns till detta mesta hos astmapatienter, dock nära kraftig bronkiell konstriktion förmå dem helt saknas. Akut lungödem kunna låta vilket obstruktiv astma (kardiell astma). Typiska rassel uppstår då dem små luftvägarna öppnas nära inandning.
ett konsoliderad lunga fortleder bronkiella andningsljud förbättrad än atmosfär samt existerar typisk på grund av lobär pneumoni, medan tex pleuravätska, emfysem samt pneumotorax leder mot minskade andningsljud.

Utredning
Anamnes samt ställning eller tillstånd bör inge anklagelse angående en begränsat antal arbetsdiagnoser, såsom är kapabel verifieras nära fortsatt utredning.
Pulsoximetern mäter hemoglobinets syremättnad inom blodet genom för att oxygenerat samt deoxygenerat blod absorberar olika frekvenser från ljus.

Arteriellt pO2 korrelerar tillsammans med syremättnaden. ett betydande felkälla existerar kolmonoxid samt methemoglobin, såsom absorberar ljus från identisk våglängd vilket oxygenerat hemoglobin, vilket leder mot falskt normala pulsoximetervärden. Pulsoximetern ger däremot ingen resultat ifall ventilationen. Ventilationen är kapabel artikel sänkt, tillsammans med förhöjda pCO2-värden vilket resultat, trots normala värden vid pulsoximetern.
Blodgasens pCO2 ger kunskap ifall ventilationen.

Blodgasen ger ej bedömning, eftersom flera status kunna ge identisk värden. pCO2 skiljer sig 1 kPa mellan venös samt arteriell nivå [11], samt därför kunna ventilationen bedömas även tillsammans med venös blodgas.

nära sänkt pH talar högt pCO2 på grund av minskad ventilation.
på grund av varenda akut höjning från pCO2 tillsammans 2,6 kPa sjunker pH tillsammans med 0,1 avdelning. Högt pCO2 tillsammans med samtidigt normalt pH talar till kronisk hypoventilation. vid motsvarande sätt sker nära sänkning från pCO2 tillsammans 1,3 kPa ett ökning från pH tillsammans 0,1 enhet.
Basöverskott (base excess, BE) existerar en mått vid buffertkapaciteten inom blodet samt återspeglar den metabola förändringen inom syra–basbalansen.

eftersom standardbikarbonat utgör ovan hälften från bufferten finns detta vanligtvis enstaka korrelation mellan basöverskott samt standardbikarbonat. BE existerar särskilt värdefullt nära utvärdering från hur länge enstaka respiratorisk insufficiens funnits, eftersom BE stiger då njurarna kompenserar genom för att retinera bikarbonat.
Mätning från PEF (peak expiratory flow; maximalt exspiratoriskt flöde) till för att följa förloppet hos patienter förmå göras, dock värdet existerar begränsat inom den brådskande situationen [4, 12].

nära svår astma bör PEF-mätning undvikas, eftersom detta är kapabel förvärra ett bronkospasm.
vid EKG diagnostiseras ischemiförändringar samt arytmier. nära hjärtsvikt existerar en normalt EKG ovanligt samt reducerar sannolikheten till diagnosen, även ifall fynden existerar ospecifika [13]. Sinustakykardi samt förmaksflimmer existerar vanligare, likaså T-vågsavvikelser samt indikator vid vänsterkammarhypertrofi.

QRS-komplexen existerar ofta breddökade hos patienter tillsammans hjärtsvikt. från dem hjärtsviktspatienter vilket besitter vänstersidigt skänkelblock vid EKG besitter omkring hälften markerat reducerad systolisk vänsterkammarfunktion [14]. nära lungemboli ses tex sinustakykardi samt indikator vid högerkammarbelastning [15-17]. nära KOL förmå man hitta P-pulmonale samt högerkammarbelastning.

Laboratorieprov
Förhöjda hjärtmarkörer (troponiner samt CKMB) talar på grund av pågående hjärtmuskelskada alternativt hjärtbelastning.

Troponinerna kunna artikel enkel förhöjda hos ca 30–50 andel från patienterna tillsammans måttligt stora lungembolier samt talar till högerkammarpåverkan [18].

Orsaken mot förhöjda troponiner anses existera mikroinfarkter inom motsats till vänster kammare, samt detta förekommer även hos patienter tillsammans med friska kranskärl.
BNP (B-type natriuretic peptide) existerar en neurohormon vilket frisätts ifrån kammaren nära tryck- alternativt volymbelastning samt existerar enstaka användbar signal till för att utesluta hjärtsvikt. nära BNP 50 ng/l existerar sannolikheten nedsänkt till för att patienten besitter hjärtsvikt (96 procents negativt prediktivt värde) [19].

BNP frisätts dock nära andra tryck- samt volymbelastningar vid hjärtat, samt förhöjda nivåer ses nära såväl akut koronart syndrom vilket lungemboli [20].
D-dimer existerar enstaka degradationsprodukt från korsbundet fibrin. D-dimer existerar förhöjt nära flera status var tromber bildas samt omsätts samt existerar därför ej särskilt på grund av lungemboli alternativt djup ventrombos. D-dimer är kapabel normaliseras nära kronisk lungembolism.

Hos patienter tillsammans med anamnestiskt nedsänkt sannolikhet på grund av lungemboli äger D-dimer en negativt prediktivt värde vid 97–100 andel [5, 6, 21].

Lungröntgen
En normal lungröntgenbild existerar ovanlig nära hjärtsvikt samt förekommer framför allt hos patienter tillsammans kronisk hjärtsvikt, vilket sannolikt beror vid förbättrad lymfatiskt dränage ifrån lungorna.
Förekomst från hjärtförstoring existerar en särskilt lungröntgenfynd, vilket talar på grund av ökad vänsterkammarvolym samt hjärtsvikt.

Vidgade lungvener samt apikal redistribution är kapabel ses nära lindrigare hjärtsvikt utan hjärtförstoring. nära lungödem kunna hjärtat artikel antingen normalstort alternativt förstorat, ödem kunna finnas centralt/bihilärt alternativt jämnt fördelat, samt pleuravätska förekommer ofta. Hjärtförstoring vid lungröntgen är kapabel även bero vid klaffsjukdom tillsammans volymbelastning alternativt perikardvätska.

inom dessa fall ger dock ekokardiografi förbättrad säkerhet inom diagnosen.
nära exacerbation från KOL är kapabel man titta sänkta lunggränser samt infiltrat. Lungröntgen existerar enstaka värdefull utredning nära denna anklagelse, eftersom granskning är kapabel bidra mot för att andra diagnoser identifieras. då lungröntgen utfördes hos patienter tillsammans med misstänkt KOL-exacerbation innehöll bilderna inom ca 20 andel från fallen fynd, tex nya pneumoniska infiltrat, hjärtsvikt, pneumotorax alternativt pleuravätska, såsom direkt påverkade behandlingen [4, 12].

Ekokardiografi
Med ekokardiografi förmå hjärtstorlek samt såväl höger- liksom vänsterkammarens systoliska funktion bedömas.

tillsammans dopplerteknik är kapabel vänsterkammarens diastoliska funktion undersökas samt fyllnadstrycket uppskattas. angående detta finns perikardvätska måste fyllnaden mot motsats till vänster kammare undersökas på grund av för att värdera angående hjärttamponad föreligger. nära klaffläckage alternativt förträngningar ger dopplerundersökning snabb bedömning. nära lungemboli är kapabel inverkan vid högerkammarfunktionen ibland ses, samt den existerar direkt relaterad mot framtidsutsikter [16, 22].

Datortomografi
På datortomografi förmå en flertal patologiska tillåtelse identifieras, tex lungfibros, emfysem, empyem samt infiltrat.

tillsammans datortomografi utförd i enlighet med lungemboliprotokollet upptäcks dem flesta lungembolier. Små perifera samt subsegmentella lungembolier, likt utgör ca 6–30 andel från samtliga lungembolier, är kapabel dock missas [23]. Den kliniska betydelsen från dessa små lungembolier samt behandlingen från dem existerar oviss.
*
denkbar bindningar alternativt jävsförhållanden: Inga uppgivna.
*
Camilla Andersson, hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge, äger bidragit tillsammans med synpunkter vid manuskriptet.

Läkartidningen 08/2007

Lakartidningen.se